Minocyclin – was hat es damit auf sich?

Es wurde kritisiert, dass ich die Studiendaten zu Ocrelizumab als mein persönliches Highlight des letzten ECTRIMS Meetings ausgewählt habe und den Daten zu Minocyclin keine Zeile gewidmet habe. Das möchte ich hiermit nachholen – denn die in Barcelona vorgestellte Studie zur Wirkung von Minocyclin bei Patienten mit erstem demyelinisierenden Ereignis ist in der Tat interessant, wenn auch nicht bahnbrechend, wie manche der Kommentatoren behaupten.

Für diejenigen, die jetzt nicht wissen worum es geht, möchte ich kurz die Studie zusammenfassen: Eine Gruppe von 12 kanadischen MS Zentren hat in den Jahren 2008 – 2013 die Wirkung von Minocyclin bei Patienten mit einem ersten Schubereignis und Risiko für den Übergang in eine klinisch sichere MS getestet. Es wurde untersucht, wie viel Prozent der eingeschlossenen Patienten im Beobachtungszeitraum eine klinisch sichere MS entwickeln, also einen weiteren Schub erleiden. Dafür wurden 142 Patienten im Alter zwischen 18 – 60 Jahren innerhalb von 180 Tagen nach dem ersten Schubereignis in die Studie eingeschlossen und entweder mit Minocyclin (72 Patienten) oder mit Placebo (70 Patienten) behandelt und über zwei Jahre in regelmäßigen Abständen durch eine neurologische Untersuchung und MR-Aufnahmen kontrolliert.

In der Studie konnte gezeigt werden, dass nach 6 Monaten 34% der Patienten, die mit Minocyclin, und 61% der Patienten, die mit Placebo behandelt wurden, einen zweiten Schub erlitten haben und damit die Diagnose „klinisch sichere MS“ gestellt werden konnte. Dieses Ergebnis entspricht einer relativen Risikoreduktion von 44.6% zugunsten von Minocyclin und ist statistisch signifikant (Irrtumswahrscheinlichkeit 0.1%). Das ist ein gutes Ergebnis, wobei auch erwähnt werden muss, dass der Unterschied zwischen Minocyclin und Placebo nach 2 Jahren Beobachtungszeit nicht mehr signifikant war.

Was für eine Substanz ist Minocyclin?
Minocyclin ist ein halbsynthetisches Tetracyclin – also ein Antibiotikum, das seit vielen Jahren insbesondere bei der Behandlung von schwerer Akne und Rosacea eingesetzt wird und ein relativ günstiges Nebenwirkungsprofil besitzt. Nachdem Tetracyclin auch die Standardbehandlung bei Borrelieninfektionen (v.a. der Wanderröte – Erythema chronicum migrans) darstellen, wurden die Studienergebnisse zu Minocyclin und MS sofort in die Richtung interpretiert, dass nun doch ein einschlägiger Beweis vorliegt, dass MS durch eine Infektion mit Borrelien hervorgerufen wird. Dies ist allerdings ziemlicher Unsinn.

Minocyclin besitzt neben seiner bakteriostatischen Wirksamkeit auch eine Vielzahl von immunmodulierenden und neuroprotektiven Effekte (u.a. hemmt Minocyclin sog. Matrixmetalloproteinasen, die für die T-Zell Transmigration in das Gehirn wichtig sind). Aufgrund dieser Eigenschaften wurde die Wirkung von Minocyclin in den letzten Jahrzehnten bei einer großen Anzahl neuroinflammatorischer und neurodegenerativer Erkrankungen untersucht und hat zu interessanten Ergebnissen geführt. Daher ist die jetzt publizierte Studie für Insider keine allzu große Überraschung.

Was die Effektstärke von Minocyclin betrifft, so gibt es allerdings noch einige Fragen. Zum einen wurde die Studie nur an einer kleinen Patientenzahl durchgeführt, zum anderen ist bekannt, dass insbesondere die frühe Phase der Erkrankung antientzündlichen Konzepten sehr gut zugänglich ist. Interferone erreichen in dieser Phase der Erkrankung bereits in niedrigen Dosierungen eine relative Risikoreduktion für den Übergang in eine klinisch sicherer MS (über den Beobachtungszeitraum von 2 Jahren) zwischen 50 und 60%. Daher ist die Behauptung falsch, die Ergebnisse von Minocyclin wären besser als die der „etablierten Medikamente der pharmazeutischen Industrie“.

Minocyclin müsste zudem auch erst positive Studienergebnisse bei der Behandlung der schubförmigen MS vorweisen, bevor sein Wert für die Therapie der MS abschließend bewertet werden kann. Daher sollte man die Ergebnisse zu Minocyclin vorerst interessiert weiter beobachten und keine voreiligen Schlüsse ziehen.

Was allerdings richtig ist, ist der Ärger mancher Kommentatoren, dass die Weiterentwicklung von Substanzen wie Minocyclin nicht ausreichend gefördert wird. Ein Wirkstoff wie Minocyclin, der schon viele Jahre im Markt ist und keinen Patentschutz mehr hat, ist für die pharmazeutische Industrie uninteressant. Leider ist zuindest in Deutschland die pharmazeutische Industrie der einzige Träger der Medikamentenentwicklung und Medikamentenzulassung – der Staat hat sich hier zurückgezogen. Wissenschaftlern in  akademischen Einrichtungen in Deutschland (und Europa) stehen letztlich keine ausreichenden Mittel zur Verfügung, um unabhängig von der pharmazeutischen Industrie Medikamente zur Zulassung zu bringen. Von daher wäre es Zeit, politischen Einfluss zu nehmen und die akademische Forschung in Deutschland/Europa besser zu finanzieren.

8 Kommentare

  1. Hallo,
    vielen Dank für den Beitrag!
    Den Verweis auf immunmodulierende und neuroprotektive Effekte des Minocyclins habe ich verstanden. Wenn Sie aber von „Unsinn“ beim Verdacht auf infektionsbegünstigte Krankheitsprozeße sprechen, schlagen jedenfalls bei mir die Alarmglocken. Mich würde mal interessieren, ob denn schon Studien mit Antibotika und MRT-Aktivität/Schubhäufigkeit gemacht wurden? Falls nein, würde ich gerne an das Beispiel Magenkrebs und Infektion durch Heliobacter erinnern.
    Ich selbst vermute ja eine chronische Virenaktivität:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25148387

    Tatsächlich könnte die Immunantwort durch virale Prozesse gesteuert werden.

  2. ((Nun kommt die Reihenfolge leider durcheinander…: bitte von unten „Sehr geehrter Herr Prof.. Mäurer 16:57 nach oben lesen.))

    Was völlig unverständlich ist: Das sehr ähnliche DOXYCYCLIN ist VIEL besser verträglich, bei offenbar vergleichbarer Wirksamkeit bei MS. Bereits 2008 wurde aus einer kleinen Pilotstudie in den USA veröffentlicht, daß nur 100 mg/d Doxy zusätzlich zu unzureichend schubverhinderndem Interferon Beta-1a offenbar sehr wirksam sind. Warum dauert es dann noch 4 Jahre, bis 2 Neurologen im Iran eine erheblich größere und etwas länger dauernde Studie veröffentlichten, die eine sehr eindrucksvolle Wirksamkeit (drastische Schubreduktion, auch Behinderung / EDSS nahm ab) demonstriert?
    Der „Hammer“ aber: Diese sehr große Hoffnung weckende Studie wurde und wird offenbar weltweit einfach IGNORIERT, so auch in D. (UKE-Broschüren-Update 2013 ist ein höchst irritierender Beleg dafür…)
    Wer oder was hindert daran, zu Interferon (oder Copaxone) etwas (Mino- oder) Doxycyclin hinzuzufügen? (Begründung für die Kombination: in der US-Veröffentlichung nachlesen.)

    Daraus folgt u.a.:
    1. Wäre das viel besser verträgliche Doxycyclin verwendet worden, hätte es sicherlich weniger Studienabbrecher (v.a. in der Verumgruppe) gegeben – und dann wäre die Wirksamkeit absehbar höher ausgefallen und wahrscheinlich auch nach 2 Jahren noch signifikant gewesen. (Wer es nicht glauben mag: einfach eine eigene Studie dazu aufziehen…)
    2. WEGEN der erheblichen Nebenwirkungen bei 200 mg/d Minocyclin zweifle ich an der Wirksamkeit der Verblindung: Das könnte bedeuten, daß sich Studienteilnehmer untereinander ausgetauscht haben und Teilnehmer in der Placebo-Gruppe ebenfalls Minocyclin eingenommen haben, vielleicht nur 100 mg/d, und so den Unterschied zwischen Verum und Placebo verkleinert.
    3. Ich habe ganz erheblichen Zweifel an der Compliance = Einnahmetreue in der Verumgruppe. (Wer weiß denn, ob da nicht Pausen eingelegt wurden und / oder die Dosierung eigenmächtig halbiert wurde?).
    Das ist Spekulation, aber auf der realen Basis bekannter Tatsachen. (Bei Akne ist die übliche Dosierung meines Wissens 50 bis 100 mg pro Tag, nicht 200.)

    Ich habe früher lange Jahre Pharma-Therapie-Kurse für angehende Ärzte gemacht, und wir haben damals schon darauf hingewiesen, daß Minocyclin eigentlich obsolet ist, nicht nur wegen der häufigen unerwünschten Wirkungen, sondern auch wegen des schlechteren Risikoprofils (in der Akne-Therapie in Australien ca. 4x so häufig Leberschädigung im Vergleich zu Doxycyclin – wobei die Leberschädigung eine Rarität ist – aber warum nicht gleich das in jeder Hinsicht bessere Doxycyclin nehmen / testen?!?) ((Fortsetzung folgt.))

  3. (Wie auf AMSEL-Seiten bereits mehrfach erlebt, verschwinden „abgeschickte“ Beiträge ohne Erklärung, Warnung od. dlg. – ich vermute, daß mein Text zu lang war. Also teile ich versuchsweise in kleinere Teile.)

    Sehr geehrter Herr Professor Mäurer,
    ich halte Ihren Bericht für unzureichend, für einseitig. Ich weiß kaum, wo ich anfangen soll…
    Wie der UKE-Neurologe Dr. J-P Stellman bezeichnen sie die Studie als (?zu) klein. Wissen Sie denn nicht, daß die Zahl der NÖTIGEN Studienteilnehmer vorher abgeschätzt wird? Das wurde selbstverständlich von den PROFIS in Calgary gemacht – und für einen großen Effekt wie mit Minocyclin (Vorstudien…) reichen eben relativ geringe Teilnehmerzahlen! Die ?12 beteiligten Ethik-Kommissionen müßten Eispruch erheben, wenn unnötig hohe Zahlen geplantt wären (von den Kosten aus Stiftungsmitteln ganz abgesehen).
    Ich bin wirklich erschüttert, auf welchem Niveau sich die „Einwände“ deutscher Neurologen bewegen…

    Dann: Nach 2 Jahren sei der Nutzen nicht mehr signifikant gewesen: Ja und? Studiendauer 1/2 Jahr bzw. 1Jahr, wenn ich es richtig im Kopf habe; darüber hinaus wurden die Daten halt erhoben und „mitgenommen“. Es gab ziemlich viele Abbrecher – und dann werden die Streubereiche größer und irgenwann wird die (willkürlich / nach allgemeiner Übung) gewählte Signifikangrenze nicht mehr erreicht. Aber gibt es denn rationalen Zweifel an der bemerkenswerten Wirksamkeit von Minocyclin über mindesten 1-2 Jahre?!?

    Weiter: Die Wirksamkeit zur Schubminderung müsse erst noch gezeigt werden, also abwarten… (Wie lange soll es eigentlich noch dauern, bis diese großartige neue Behandlungsoption endlich vom „wissenschaftlichen Beirat“, den Leitlinien-Schreibern usw. akzeptiert und den täglich ca. 10 Neudiagnostizieren angeboten, gar empfohlen wird?)
    In Calgary wird ja bereits seit rund 1 Dutzend Jahren zu Minocyclin bei MS geforscht – ist Ihnen (und den Kollegen) das denn nicht bekannt / bewußt? Warum wohl wurde die Studie mit 4 Millionen aus der Stiftung der kanad. MS-Gesellschaft finanziert? Denken Sie doch einmal nach… ((Fortsetzung folgt.))

  4. Sehr geehrter Herr Professor Mäurer,
    ich halte Ihren Bericht für unzureichend, für einseitig. Ich weiß kaum, wo ich anfangen soll…
    Wie der UKE-Neurologe Dr. J-P Stellman bezeichnen sie die Studie als (?zu) klein. Wissen Sie denn nicht, daß die Zahl der NÖTIGEN Studienteilnehmer vorher abgeschätzt wird? Das wurde selbstverständlich von den PROFIS in Calgary gemacht – und für einen großen Effekt wie mit Minocyclin (Vorstudien…) reichen eben relativ geringe Teilnehmerzahlen! Die ?12 beteiligten Ethik-Kommissionen müßten Eispruch erheben, wenn unnötig hohe Zahlen geplantt wären (von den Kosten aus Stiftungsmitteln ganz abgesehen).
    Ich bin wirklich erschüttert, auf welchem Niveau sich die „Einwände“ deutscher Neurologen bewegen…

    Dann: Nach 2 Jahren sei der Nutzen nicht mehr signifikant gewesen: Ja und? Studiendauer 1/2 Jahr bzw. 1Jahr, wenn ich es richtig im Kopf habe; darüber hinaus wurden die Daten halt erhoben und „mitgenommen“. Es gab ziemlich viele Abbrecher – und dann werden die Streubereiche größer und irgenwann wird die (willkürlich / nach allgemeiner Übung) gewählte Signifikangrenze nicht mehr erreicht. Aber gibt es denn rationalen Zweifel an der bemerkenswerten Wirksamkeit von Minocyclin über mindesten 1-2 Jahre?!?

    Weiter: Die Wirksamkeit zur Schubminderung müsse erst noch gezeigt werden, also abwarten… (Wie lange soll es eigentlich noch dauern, bis diese großartige neue Behandlungsoption endlich vom „wissenschaftlichen Beirat“, den Leitlinien-Schreibern usw. akzeptiert und den täglich ca. 10 Neudiagnostizieren angeboten, gar empfohlen wird?)
    In Calgary wird ja bereits seit rund 1 Dutzend Jahren zu Minocyclin bei MS geforscht – ist Ihnen (und den Kollegen) das denn nicht bekannt / bewußt? Warum wohl wurde die Studie mit 4 Millionen aus der Stiftung der kanad. MS-Gesellschaft finanziert? Denken Sie doch einmal nach…

    Was völlig unverständlich ist: Das sehr ähnliche DOXYCYCLIN ist VIEL besser verträglich, bei offenbar vergleichbarer Wirksamkeit bei MS. Bereits 2008 wurde aus einer kleinen Pilotstudie in den USA veröffentlicht, daß nur 100 mg/d Doxy zusätzlich zu unzureichend schubverhinderndem Interferon Beta-1a offenbar sehr wirksam ist. Warum dauert es dann noch 4 Jahre, bis 2 Neurologen im Iran eine erheblich größere und etwas länger dauernde Studie veröffentlichten, die eine sehr eindrucksvolle Wirksamkeit (drastische Schubreduktion, auch Behinderung / EDSS nahm ab) demonstriert?
    Der „Hammer“ aber: Diese sehr große Hoffnung weckende Studie wurde und wird offenbar weltweit einfach IGNORIERT, so auch in D. (UKE-Broschüren-Update 2013 ist ein höchst irritierender Beleg dafür…)
    Wer oder was hindert daran, zu Interferon (oder Copaxone) etwas (Mino- oder) Doxycyclin hinzuzufügen? (Begründung für die Kombination in der US-Veröffentlichung nachlesen.)

    Daraus folgt u.a.:
    1. Wäre das viel besser verträgliche Doxycyclin verwendet worden, hätte es sicherlich weniger Studienabbrecher (v.a. in der Verumgruppe) gegeben – und dann wäre die Wirksamkeit absehbar höher ausgefallen und wahrscheinlich auch nach 2 Jahren noch signifikant gewesen. (Wer es nicht glauben mag: einfach eine eigene Studie dazu aufziehen…)
    2. WEGEN der erheblichen Nebenwirkungen bei 200 mg/d Minocyclin zweifle ich an der Wirksamkeit der Verblindung: Das könnte bedeuten, daß sich Studienteilnehmer untereinander ausgetauscht haben und Teilnehmer in der Placebo-Gruppe ebenfalls Minocyclin eingenommen haben, vielleicht nur 100 mg/d, und so den Unterschied zwischen Verum und Placebo verkleinert.
    3. Ich habe ganz erheblichen Zweifel an der Compliance = Einnahmetreue in der Verumgruppe. (Wer weiß denn, ob da nicht Pausen eingelegt wurden und / oder die Dosierung eigenmächtig halbiert wurde?).
    Das ist Spekulation, aber auf der realen Basis bekannter Tatsachen. (Bei Akne ist die übliche Dosierung meines Wissens 50 bis 100 mg pro Tag, nicht 200.)

    Ich habe früher lange Jahre Pharma-Therapie-Kurse für angehende Ärzte gemacht, und wir haben damals schon darauf hingewiesen, daß Minocyclin eigentlich obsolet ist, nicht nur wegen der häufigen unerwünschten Wirkungen, sondern auch wegen des schlechteren Risikoprofils (in der Akne-Therapie in Australien ca. 4x so häufig Leberschädigung im Vergleich zu Doxycyclin – wobei die Leberschädigung eine Rarität ist – aber warum nicht gleich das in jeder Hinsicht bessere Doxycyclin nehmen / testen?!?)

    Über den Wirkungsmechanismus kann man ein dickes Buch schreiben (oder mehrere): Aus Ihrer Fortbildung vor wenigen Tagen (für Ärzte) werden sie von der AMSEL zitiert
    “ „Die Borrelien-Theorie, die in diesem Zusammenhang wieder aufgeflammt ist, hat damit aber nichts zu tun“, stellte der erfahrene Neurologe ausdrücklich fest. “
    Das ist eine kühne Behauptung! Haben Sie dafür auch Belege? (Wobei aus Pat.-Sicht der Mechanismus eher unbedeutend ist: Hauptsache, es wirkt – und ist dabei im Durchschnitt besser verträglich als die üblichen „Basis-Therapien“!)

    Ich beschäftige mich nun bereits mehr als 20 Jahre wissenschaftlich mit dem Thema MS-Ursache(n) und dementsprechend Wirkmechanismen. Sind Sie bereit, mit mir eine Wette einzugehen, daß die „Borrelien-Theorie“ doch richtig ist, für die ganz große Mehrzahl der MS-Paten mit McDonald-Diagnose?
    Lesen Sie bitte die 2 vielleicht wichtigsten Quellen dazu:
    http://link.springer.com/book/10.1007%2F978-3-642-87571-7 (Die 37€ für das eBuch können Sie sich leisten, da bin ich sicher. Ansonsten Fernleihe oder ?“Fernkopie“, etwa aus der UB Tübingen.)
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787831 (Übrigens von den Neurologen weltweit einfach ignoriert, wenn ich nicht irre, nun bereits 14 Jahre lang – unfaßlich, ungeheuerlich…)

    Ich könnte seitenlang weiterschreiben, aber bringe nur noch einen sehr wichtigen Hinweis:
    ?Harvard-Epidemiologen haben 2006 veröffentlicht, wie sich die Einnahme von Antibiotika (nicht nach Einzelsubstanzen, sondern nach Gruppen getrennt) in den Jahren VOR einer MS-Diagnose auf das MS-Riskio auswirkte: Nach Einnahme von ß-Laktam- wie auch Tetrazyklin-AB war das Risiko jeweils HALBIERT!

    In den 9 Jahren seither scheint sich niemand darum gekümmert zu haben, obwohl dieses „Hammer-Ergebnis“ SOFORT zu näherer Klärung hätte Anlaß sein müssen.
    Bitte zur Kenntnis nehmen: Es handelte sich NICHT um Dauereinnahme (wie in sämtlichen Neurologen-Studien mit Mino- und Doxycyclin bisher), sondern überwiegend wohl um KURZzeitige Einnahme aus den unterschiedlichsten Indikationen in Allgemeinpraxien in GB (ich zitiere alles aus meinem Gedächtnis).

    Was bedeutet es, daß sogar eine KURZE Einnahme von AB dieser beiden Gruppen das MS-Risiko JAHRE SPÄTER „halbieren“, also offenbar drastisch mindern kann?
    Das kommt nicht durch eine MMP-Hemmung oder „antientzündliche“ Wirkung zustande (wäre Ibuprofen auch als MS-„Basistherapie“ geeignet – nebenbei gefragt?), sondern kann eigentlich nur auf einer antimikrobiellen Wirkung beruhen – beispielsweise gegen Spirochäten / Borrelien!

    Daß Sie das einfach (ohne mir bekannte Gründe) „beiseiteschieben“, spricht nicht für Sie.
    Beginnen Sie sich an den Gedanken zu gewöhnen, daß Doxycyclin (das Borreliose-Standardmittel, ca. 2(-3) Wochen einzunehmen, vgl. diverse Leitlinien) die MS stoppen bzw. verhindern kann, vermutlich über Jahre. (Dem Rückfall- / Schub-Risiko ist mit dem gleichen Mittel auf einfache Weise vorzubeugen – ich selbst mache das seit über 15 Jahren, offenbar erfolgreich, will mich aber hier nicht in Einzelheiten verlieren.)

    Ich erwarte, daß die Neurologen endlich ihre unerträgliche Reserve gegenüber a) der längst geklärten MS-Ursachenfrage und b) der daraus einfach abzuleitenden kausalen Therapie aufgeben:
    Für eine Welt ohne MS!
    chen-man

    (Je länger sie die Einsicht, die Wende hinauszögern, um so schlimmer werden die Folgen für Ihre Profession sein.)

  5. Die kanadische Minocyclinstudie hat meines Wissens nicht den Übergang in eine klinisch definitive, sondern in eine „McDonald-MS“ getestet (http://onlinelibrary.ectrims-congress.eu/ectrims/2015/31st/116700/luanne.metz.minocycline.reduces.the.relative.risk.of.multiple.sclerosis.in.html?f=m3). Die genannten Zahlen entsprechen also nicht den verhinderten Schüben, sondern der Verhinderung eines MRT-Läsionsmusters, das die McDonaldkriterien erfüllt, wobei ein Teil der Patienten auch einen neuen Schub gehabt haben dürfte. Es ist leider noch nicht veröffentlicht, wie viele Schübe verhindert wurden, oder gar, ob das irgendeinen Einfluss auf die Behinderungsprogression hatte. Insofern kann man wirklich noch nicht sagen, ob die Wirkung von Minocyclin besser ist als die der zur Behandlung des CIS zugelassenen Alternativen.

    Die Bewertung der Wirksamkeit einer medikamentösen Therapie erfolgt nicht allein durch die „Relative Risikoreduktion“, sondern in Zusammenschau mit der „Absoluten Risikoreduktion“. Letzteres berücksichtigt im Gegensatz zu Ersterem, dass die Wahrscheinlichkeit, einen persönlichen Nutzen von einem Medikament zu haben, davon abhängt, wie wahrscheinlich es überhaupt ist, im natürlichen unbehandelten Krankheitsverlauf das negative Ereignis wie z.B. MS-Schübe oder eine Behinderungsprogression zu bekommen. Ausführlich nachvollziehen kann man das gut in den UKE-Broschüren (https://www.uke.de/kliniken/neurologie/downloads/klinik-neurologie/ISDIMS_Neufassung_Maerz2013.pdf). Schübe sind in heutigen Patientengruppen sehr viel seltener als vor zwanzig Jahren, zu einer Zeit, als die Interferone auf den Markt kamen. Und Studienpatienten, die während der Laufzeit einer Studie ohnehin keinen Schub bekommen hätten, profitieren nun mal nicht von einer Schubreduktion.

    Auch die Bedeutung von „Signifikanz“ wird überschätzt, denn bei sehr kleiner absoluter Risikoreduktion muss man nur die Gesamtzahl an Studienpatienten vervielfachen, um ein „signifikantes“ Studienergebnis zu generieren, das deshalb aber noch lange nicht relevant für die Patientengruppe ist. Die Minocyclin-Studie hat im Vergleich zu den großen Zulassungsstudien mit 142 relativ wenig Patienten eingeschlossen, die Ocrelizumabstudien z.B. haben etwa um den Faktor 10 mehr Studienpatienten, da werden kleine Unterschiede schon signifikant.

    Zur Weiterentwicklung preisgünstiger Medikamente, die kommerziell uninteressant sind:
    Ich kenne eine Vielzahl von Medikamenten, die in der Onkologie selbstverständlich „off label“ eingesetzt werden. Wenn gute Daten dafür aus wissenschaftsgetriebener Forschung vorliegen, und die Fachgesellschaft sowie der Patientenverband Druck macht, ist das möglich. Aber Voraussetzung ist natürlich, dass Daten zur Therapie vorliegen. In der Onkologie bestehen einige Forschungsnetzwerke, die kommerziell uninteressante, aber patientenrelevante Fragestellungen in so genannten Therapieoptimierungsstudien untersuchen. Es gibt sehr wohl Möglichkeiten, es ohne die Pharma zu stemmen. Die Kinderonkologen z.B. machen es vor.

  6. Guten Tag Herr Dr Mäurer,
    vielen Dank für Ihren Nachtrag!
    Ich denke, dass auch gerade für Patienten wie mich, die auf empfohlene Medikamente setzten, Ihre Meinung über gehypte, alternative Medikamente schätzen.
    Das verstärkt Vertrauen in die aktuellen Behandlungen und ermöglicht eine Therapieentscheidung!

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